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本網(wǎng)訊（基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院）p53蛋白被稱作“基因組衛(wèi)士”，是最重要的腫瘤抑制因子，能夠被多種細(xì)胞應(yīng)激信號(hào)激活。日前，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陳加祥教授團(tuán)隊(duì)在p53調(diào)控機(jī)理研究中取得新進(jìn)展。

陳加祥團(tuán)隊(duì)與復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院/附屬腫瘤醫(yī)院周祥團(tuán)隊(duì)、南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄧軍團(tuán)隊(duì)合作在Advanced Science（2024: e2407370. IF="14.3）期刊上發(fā)表了題為“Targeting" BRIX1 via engineered exosomes induces nucleolar stress to suppress cancer progression”的研究論文，論文第一作者為甘雨博士（我院2023屆博士，現(xiàn)為復(fù)旦大學(xué)博士后）和郝茜博士。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在腫瘤中高表達(dá)的核糖體生物合成相關(guān)蛋白BRIX1通過調(diào)節(jié)PeBoW（PES1/BOP1/WDR12）復(fù)合物促進(jìn)核糖體RNA合成，同時(shí)還能夠直接與RPL5和RPL11結(jié)合，削弱核糖體蛋白對(duì)MDM2的抑制作用，從而促進(jìn)MDM2對(duì)p53的泛素化降解。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，敲降BRIX1會(huì)抑制32S和12S 核糖體RNA前體的合成，從而誘導(dǎo)核仁應(yīng)激，增強(qiáng)RPL5/RPL11與MDM2的相互作用，最終激活p53，該研究闡明了BRIX1調(diào)節(jié)核糖體生物合成和p53活性的分子機(jī)理。

陳加祥團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)p53參與了生殖損傷的調(diào)控，p53可促進(jìn)ARTS轉(zhuǎn)錄并參與了增塑劑鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）抑制男性精子的發(fā)生，而抑制ARTS則可緩解DEHP誘導(dǎo)的小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞凋亡及精子發(fā)生障礙。該研究成果以標(biāo)題為“ARTS is essential for di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP)-induced apoptosis of mouse Leydig cells”發(fā)表在Ecotoxicol Environ Saf（2024; 270: 115882. 毒理學(xué)領(lǐng)域SCI一區(qū)，IF="6.2）上。

陳加祥現(xiàn)為南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)部副主任，博士，教授、博士生導(dǎo)師，江西省政協(xié)委員，寶鋼全國(guó)優(yōu)秀教師獎(jiǎng)獲得者，省部級(jí)人才，中國(guó)動(dòng)物學(xué)會(huì)細(xì)胞與分子顯微技術(shù)學(xué)分會(huì)常務(wù)委員，國(guó)家自然科學(xué)基金委通訊評(píng)委，教育部學(xué)位與研究生教育發(fā)展中心學(xué)科評(píng)估評(píng)委。課題組主要運(yùn)用細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)手段，探索包括生殖系統(tǒng)損傷的靶基因篩選和防治以及生殖系統(tǒng)腫瘤在內(nèi)的腫瘤發(fā)生機(jī)理等研究，先后主持國(guó)家自然科學(xué)基金青年和面上項(xiàng)目以及江西省自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目等10余項(xiàng)，以第一作者或通訊作者在Redox Biology，Advanced Science，Cell Death Dis，Pharmacol Res，Environ Pollut，Environ Res和Ecotoxicol Environ Saf等細(xì)胞生物學(xué)、生殖生物學(xué)和藥理學(xué)領(lǐng)域較有影響力的SCI雜志上發(fā)表論文30篇，其中ESI高被引論文2篇（單篇最高被引328次）。

論文鏈接

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39475053/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38171099/

編    輯：徐  翰

責(zé)任編輯：許  航