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本網(wǎng)訊（第一附屬醫(yī)院）近日，國際權(quán)威學術(shù)期刊——美國神經(jīng)腫瘤學會、日本神經(jīng)腫瘤學會和歐洲神經(jīng)腫瘤學會的官方期刊Neuro-Oncology在線發(fā)表了我校第一附屬醫(yī)院羅時文教授團隊的最新研究成果“ARL13B promotes angiogenesis and glioma growth by activating VEGFA-VEGFR2 signaling”。

該項研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號通路，促進腫瘤血管生成和瘤體生長，這為實體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點。

羅時文教授介紹，腫瘤血管生成對實體腫瘤的進展、侵襲和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。因此，更好地理解調(diào)控腫瘤血管生成的分子機制將為開發(fā)抗癌療法提供重要信息。ADP核糖基化因子樣蛋白13B (ARL13B) 在初級纖毛中高度富集，是細胞外環(huán)境的信號樞紐。研究團隊發(fā)現(xiàn)：ARL13B通過與VEGFR2相互作用，調(diào)節(jié)機體血管發(fā)育，并且通過控制腫瘤血管生成從而影響神經(jīng)膠質(zhì)細胞瘤的生長。在分子機制方面，ARL13B調(diào)節(jié)VEGFR2在細胞膜和初級纖毛內(nèi)的定位，從而激活VEGFR2信號。另外，ARL13B在神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中高表達，與患者預后差密切相關(guān)。有趣的是，在膠質(zhì)瘤細胞中，ARL13B受ZEB1轉(zhuǎn)錄調(diào)控，它通過激活Hedgehog信號增強VEGFA的表達和分泌。該項研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號通路，促進腫瘤血管生成和瘤體生長，這為實體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點。

這是南昌大學第一附屬醫(yī)院作為第一作者和通訊作者單位在該雜志發(fā)表的第一篇研究論文。該論文由副研究員陳麗敏和博士研究生謝新生為共同第一作者，羅時文教授為通訊作者，陳曄光院士、中國科學院生物化學與細胞生物學研究所陳正軍研究員、國家蛋白質(zhì)科學中心楊曉研究員和美國杜蘭大學盧華教授等為該論文的共同作者。

該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、江西省科技廳的大力支持。

編    輯：曾  慧

責任編輯：涂金鳳